알코올은 오랜 시간동안 임상적으로 동맥경화성 심혈관질환, 고혈압, 당뇨 등 대부분의 만성질환발생의 주요위험인자로 알려져 왔지만 아직까지 위험인자로서의 그 정확한 역할 및 조절메카니즘은 거의 알려져 있지 않다.

특히, 우리나라는 과도한 음주문화로 인한 사회경제적 손실비용이 전체 GDP의 약 2.8%에 해당하는 20조 990억 원(’05년 기준)에 이르고 있는 실정이다.

이에 질병관리본부(본부장 이종구) 국립보건연구원(원장 조명찬) 생명의과학센터 대사영양질환과(김원호 박사팀)는 알코올중독성질환자들의 30-40%가 당뇨병을 가지고 있다는 임상적 소견에 따라, 만성적 알코올섭취 동물모델을 구축하여 알코올이 췌장세포의 기능저하 및 세포죽음에 미치는 효과를 확인하였다.그 결과는 다음과 같다.


만성적으로 알코올을 섭취한 쥐의 췌장에서는 인슐린을 생성하는 췌장세포의 크기가 감소하고, 혈당 분해효소(GCK)도 감소하여 당 분해 능력이 급격히 감소됨을 확인하였다.


음주를 하면 췌장 속의 GCK가 알코올에 의해 생성되는 독성산화물질들에 의해 구조변화를 일으켜 쉽게 분해되어 그 양이 급격히 감소함을 확인하였다.


췌장세포에서 알코올에 의한 GCK의 감소는 정상적인 당 분해가 일어나지 않아 에너지 생성 및 인슐린 합성이 췌장에서 제대로 일어나지 못하게 하고, 이로 인한 인슐린 생성부족은 다시 혈액 속에 있는 당을 제대로 분해시키지 못하도록 작용한다.


실제로, 알코올을 8주 동안 섭취한 쥐에 인슐린을 주사한다 해도 정상군 쥐들에 비해 당을 분해시키는 능력이 크게 감소되어 있는 것을 확인할 수 있었고, 알코올 섭취 초기(2-4주)에는 GCK 발현이 증가되지만 만성적으로(6주 이상) 알코올을 섭취한 경우 급격히 GCK 발현이 감소되어 당 분해 능력이 급속히 감소됨을 확인하였다.


또한, 일반적으로 술을 먹은 후 공복혈당이 저혈당으로 측정되는 것과는 달리, 알코올 중독환자들인 경우 당을 분해하는 능력이 크게 떨어지는 것과 밀접한 연관이 있을 것이라 여겨진다. 이에 대한 연구는 현재 추가적으로 수행되고 있다.


이번 연구결과는 알코올이 인슐린 생성에 중요한 효소인 GCK의 구조변화를 통해 췌장세포의 기능저하 및 세포사멸을 야기하고, 결국에는 혈액속의 당을 정상적으로 조절하지 못하여 당뇨병을 야기할 수 있음을 보여주는 것이다.


본 연구는 질병관리본부 『질병관리 연구사업』 지원으로 수행되었으며, 질병관리본부는 현재 알코올중독 임상환자시료 및 당뇨모델 쥐들을 이용한 추가적인 연구를 수행 중에 있다.


이번 연구결과는 알코올에 의한 당뇨병 발생 위험을 제어할 수 있는 기술개발의 과학적 근거를 마련하는 데에 기여할 것으로 기대된다.


한편, 이번 연구결과는 세포생물학 분야 저명 학술지인 ‘제이비씨(Journal of Biological Chemistry)' 인터넷 판에 게재되었다.